Open Longevity. Как устроено старение и что с этим делать

В клетках эндотелия легочных капилляров ангиотензин I гидролизуется ангиотензинпревращающим ферментом (АПФ), который отщепляет от него еще кусочек. В результате образуется активный гормон ангиотензин II (влияет на сокращение сосудов).] – ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (рис. 7). РААС отвечает за регуляцию кровяного давления и распределения крови в организме человека. В ее работе задействованы почки, печень, сердечно-сосудистая система.

Рисунок 7. Схема работы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы:

1 – секреция ренина почками в ответ на снижение внутрипочечного давления; 2 – секреция ангиотензиногена печенью; 3 – отщепление ренином декапептида от ангиотензиногена, высвобождение ангиотензина I; 4 – ангиотензин I; 5 – синтез ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) в легких и почках; 6 – преобразование ангиотензина I в ангиотензин II под воздействием АПФ, который отщепляет от него две последние аминокислоты; 7 – ангиотензин II; 8 – сосудосуживающая активность ангиотензина II, за счет которой растет центральное давление; 9 – стимуляция гипофиза ангиотензином II, в результате чего происходит секреция антидиуретического гормона (АДГ); 10 – АДГ; 11 – стимуляция АДГ выброса альдостерона надпочечниками; 12 – альдостерон.

13 – альдостерон задерживает воду и повышает проницаемость мембран клеток, за счет чего увеличивается объем циркулирующей крови и растет кровяное давление

Избыточный синтез одного из участников цепочки РААС в печени (ангиотензиногена), к примеру, приводит к повышенной жесткости тканей сердца – в результате чрезмерного синтеза белков матрикса фибробластами.

В итоге работа сердца сильно страдает

. Это происходит следующим образом: активация рецептора к ангиотензину II AT1, который представлен на поверхности клеток многих тканей (сердце, почки, нервная система и др.), вызывает избыточные ответы в кардиомиоцитах и синтез белка внеклеточного матрикса фибробластами сердца.

В фибробластах сердца ангиотензин II повышает синтез коллагена, фибронектина, ламинина и остеопонтина.

Гладкомышечные клетки сосудов, стимулированные ангиотензином II, демонстрируют увеличение количества мРНК коллагена, фибронектина, ламинина и тенасцина.

Решение вышеописанных проблем уже проглядывается: опыты на животных показали, что фармакологическое ингибирование компонентов РААС приостанавливает разрастание компонентов матрикса, приводящее к фиброзу, а значит, и патологические процессы в тканях сердца

.