Иммунотерапия сахарного диабета 1 типа

Они получили инъекцию 4 мкг GAD65 в паховые лимфатические железы под ультразвуковым контролем с последующими двумя внутриузловыми введениями с одномесячными интервалами. Каждый пациент также получил витамин D (кальциферол) в пероральный раствор (2000 ЕД в сутки) в течение четырех месяцев, начиная с первого месяца до первой инъекции. Тощаковое и максимальное стимулирование уровня С-пептида от исходного уровня до шестого месяца не снижалось у шести пациентов. Через 15 месяцев средний уровень С-пептида в сыворотке оставался стабильными у четырех пациентов с увеличением на 34% уровня С-пептида натощак.

Гликозилированный уровень гемоглобина и доза инсулина уменьшились у каждого пациента:

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMc

1616343?bclid=IwAR3hmCzozU5KmCcqcGx6uPCOS7

Cul5K4MgxxqzAFQQ5w7HKhJ5aFaYajwAs

Репрограммирование Т-клеток для предупреждения аутоиммунной атаки при СД 1-го типа:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21864264?

fbclid=IwAR3tdgnmiI07Ld35ld8DfRnttdaEIbQv5Igl

C53QeMDztVDFGJfvC6tJls0

Антигенспецифическая индукция регуляторных Т-клеток для терапии диабета 1-го типа:

https://www.

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16318986?

fbclid=IwAR1bpxc7NKbRWxU3J2NEEPMKJ1LQtfNOJ

jEgB6kxLCAAODFzbeWNQADec3A

Потеря продукции инсулина, которая характеризует прогрессирующий сахарный диабет 1-го типа, может быть ослаблена путем лечения не-FcR-связывающим анти-CD3-моноклональным антителом (mAb):

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19203097?fbclid=IwAR3ESqZf33QPEySjmYvQYvBbotmp0wHIOk9_swvpuwFCsdFJLJ0VsuGEIhI (https://www.

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19203097?fbclid=IwAR3ESqZf33QPEySjmYvQYvBbotmp0wHIOk9_swvpuwFCsdFJLJ0VsuGEIhI)

Предложена иммунотерапия сахарного диабета 1-го типа инъекциями проинсулина – предшественника в процессе биосинтеза инсулина. Этот полипептид, продуцируемый ?-клетками, призван «натренировать» Т-клетки. Последние начинают распознавать ?-клетки как безобидные и прекращают атаковать их.

Такое лечение прошли 27 пациентов с недавно (в течение 100 дней) диагностированным диабетом 1-го типа. Им вводили инъекции проинсулина каждые две или четыре недели в течение полугода. При этом еще восемь пациентов получали плацебо.

Через 12 месяцев после начала курса группе плацебо увеличили дозы инсулина в среднем на 50%, а вот группе, получавшей лечение, это не потребовалось. Никаких признаков ускоренного разрушения ?-клеток у них не обнаружилось.