Введение в генетику масти лошади

Номенклатура и положение уже обнаруженных генов, определяющих масть лошади

Локус

Ген

Хромосома

Extension (E)

Melanocortin 1-Rezeptor-Gen (MC1R)

№ 3

Agouti (A)

Agouti Signalprotein-Gen (ASIP)

№ 22

Albino (C)

У лошади: мембран-ассоциированный протеин (MATP)

№ 21

Tobiano (TO),

Вероятно: C-KIT-протоонкоген (c-KIT)

№ 3

Roan (RN)

вероятно: C-KIT-протоонкоген(c-KIT)

№ 3

Sabino (Sb)

вероятно: C-KIT-протоонкоген(c-KIT)

№ 3

Dominant White (W)

вероятно: C-KIT-протоонкоген(c-KIT)

№ 3

Splashed White (Sp)

вероятно: C-KIT-протоонкоген(c-KIT)

№ 3

Overo (OV)

Рецептор эндотелин B (EDNRB)

№ 17

Leopard (LP)

?

Вероятно № 1

Grey (G)

?

Вероятно №25

3.

1. Гены основных мастей

Исходными для формирования всех мастей лошади являются три базовые масти, возникающие вследствие способности меланоцитов производить пигмент определенного типа и распределения этого пигмента на теле животного.

Основные масти лошади (вороная, гнедая и рыжая) определяются взаимодействием двух локусов: E (“Extension”) и A (“Agouti”).

3.1.1. Ген Melanocortin-I-receptor (MC1R): локус Extension

Нормальная аллель данного гена, расположенного в локусе Extension, обуславливает развитие черного пигмента эумеланина. В данном локусе до сих пор обнаружено только две мутации. При утрате функции MC1R синтез меланина нарушается, и наряду с черным эумеланином синтезируется только красно-желтый вариант пигмента – феомеланин (рис.

2).

Рисунок 2. Влияние мутации в локусе MC1R на синтез пигмента

Такая мутация рецессивна и обозначается знаком “е”. Гомозиготные по рецессивному аллелю животные имеют рыжую окраску, а у гетерозигот и доминантных гомозигот черный пигмент синтезируется нормально. Вторая мутация, обнаруженная в локусе, вероятно, не обладает особым действием (проявлением).

Нередко обсуждается существование специального аллеля «доминантного вороного», эпистатичного по отношению ко всем остальным мастям.

Но несмотря на масштабные исследования такой аллель обнаружен не был. Не доказано и существование специального аллеля или отдельного гена, обуславливающего отличие «вороных в загаре» от «нормальных вороных» лошадей. Влияние статуса гетерозиготности (ЕЕ или Ее) на фенотип было изучено на обширном материале, однако доказано не было, равно как не обнаружена связь количества доминантных аллелей с проявлением «загара».