Наследственные дислипидемии

В соответствии с этой схемой, ЛПНП наибольшего диаметра в основном свойственны здоровым женщинам, ЛПНП среднего диаметра – здоровым мужчинам, а ЛПНП наименьшего диаметра в самой высокой концентрации встречаются в плазме крови больных ИБС.

По сравнению с ЛПНП, ЛПОНП менее атерогенны; но их тоже разделяют на частицы с более мелким и более крупным диаметром. Мелкие ЛПОНП во многом способны вести себя так же, как и ЛПНП, то есть после различного рода модификаций они тоже могут захватываться макрофагами и проникать в их составе во внутреннюю оболочку артерий эластического типа.

Самые крупные ЛПОНП не обладают атерогенностью, но в процессе обмена они расщепляются на ремнанты, которые в дальнейшем тоже могут стать субстратом для образования атеросклеротических бляшек.

Количество белка в ЛПНП-частицах остается постоянным, количество же ХС в них может широко варьировать. Так, при семейной ГХС отношение ХС/белок высокое, при ГТГ это соотношение значительно ниже (Thompson G.

, Wilson P., 1992).

Количество ЛПНП-частиц более точно отражает концентрация апоВ, а не содержание ХС ЛПНП. Описана даже такая форма нарушения липидного состава крови, как гиперапобеталипопротеинемия с эндогенной ГТГ и атеросклерозом (Sniderman А. [et al.], 1982).

Полагают, что концентрация апоВ-частиц в плазме более информативна для прогноза ИБС, чем концентрация ХС ЛПНП.

Антиатерогенными свойствами характеризуются лишь ЛПВП, что обусловлено их способностью забирать избыток ХС с клеточных мембран и передавать его печеночным клеткам, которые могут выделять ХС с желчью или метаболизировать его.

ЛПВП способны отбирать ХС (возможно, и ТГ) от ХМ и ЛПОНП и оказывать антиоксидантное действие, они активируют синтез оксида азота в клетках эндотелия и вызывают таким образом сосудорасширяющий эффект (Климов А. Н., 2006).

В ряду липопротеидов отдельное место занимают липопротеиды (а). В их состав прежде всего входит апопротеин (а) – высокогликолизированный (гликированный) полипептид (Климов А.

Н., Никульчева Н. Г., 1995). Повышение концентрации ЛП (а) в плазме крови ассоциируют с наличием атеросклероза и его быстрым прогрессированием. Предполагают, что аполипопротеины (а) вступают в связь с аполипопротеинами В, входящими в состав ЛПНП, и задерживают их деградацию рецепторами ЛПНП, т. е. перекрывают наиболее эффективный и физиологичный путь регуляции уровня этих соединений в крови.