Базис интерниста. Руководство по внутренним болезням в двух частях

Гипертонический криз по типу церебральной ишемии

На фоне резкого повышения А/Д (часто вследствие эмоционального или интеллектуального напряжения) наблюдается снижение или полное отсутствие критики. Появляется эйфория, мышечная дрожь, повышенная агрессивность, побледнение или покраснение лица; возможна также противоположная реакция: резкое угнетение (депрессия), слезливость, мышечная слабость. Возникают преходящие очаговые неврологические расстройства (парезы, дизартрия).

Диагностика

– Анализ мочи с оценкой функции почек (гематурия, протеинурия)

– Электролиты крови – характерен гипокалиемический алкалоз

– Допплер УЗИ исследование почек – характерно ускорение кровотока.

– Мочевая субстанция плазмы крови (креатининемия)

– Токсикологический анализ мочи на прием наркотиков (при необходимости).

– ЭКГ – признаки гипертрофии левого желудочка, ишемии, депрессия сегмента ST и сглаженность зубца Т.

– Глазное дно – изменение диаметра сосудов, отек соска зрительного нерва, кровоизлияния

– Рентгенография органов грудной клетки: гипертрофия миокарда левого желудочка, гипергидратация лёгких.

– МРТ/КРТ головного мозга при подозрении на опухоль, внутричерепные кровоизлияния

Лечение

Цель: снижение среднего А/Д на 20—25% в течение 1 часа от исходного и диастоличекого давления до 100—110 мм рт. ст.

– придать больному горизонтальное положение

– нифедипин 5—10 мг разжевать, сублингвально или каптоприл 6,25—50 мг

– клофелин (гемитон, катапрессан) внутрь, начальная доза 0,2 мг, затем по 0,1 мг каждый час до общей дозы 0,6 мг или в/в капельно 0,01%-1 мл в 10 мл физиологического р-ра

– диазепам 10 мг в/в

– эналаприл 1,25—5 мг в/в раствора.

Гипертонический криз, сочетающийся с острым коронарным синдромом (кардиальный тип)

Протекает по типу острой левожелудочковой недостаточности с переходом в сердечную астму или отек лёгких

Этиология

Инфаркт миокарда, тиреотоксикоз, увеличение ОЦК, метаболическое повреждение миокарда

Патогенез:

в основе лежит кардиальный механизм, включающий возникновение артериальной гипертензии вследствие неадекватного увеличения сердечного выброса (за счет повышения частоты сердечных сокращений), объема циркулирующей крови, сократимости миокарда, что приводит к острому повышению потребности миокарда в кислороде, с одной стороны, и невозможностью ее обеспечить, с другой, т.