Боковой амиотрофический склероз

Ученые отметили: предыдущие данные показали, что уровни TNF-?, IL-6 и IL-1? в крови повышены у пациентов с болезнью Альцгеймера и болезнью Паркинсона, в то время как рецептор фактора некроза опухоли 1 (TNFR1) увеличен при болезни Паркинсона, что дает представление об общем механизме у различных нейродегенеративных нарушений. Авторы пришли к выводу, что метаанализ впервые использовался для исследования изменений уровней воспалительных цитокинов у пациентов с БАС и показал увеличение уровней TNF-?, TNFR1, IL-1?, IL-6, IL-8 и VEGF в периферической крови у пациентов с БАС по сравнению с пациентами в контрольной группе.

В исследовании подчеркивается, что периферические уровни цитокинов могут быть биомаркерами для БАС, что может быть интересным для медицинских работников, стремящихся преодолеть разрыв между постановкой диагноза и появлением симптомов. Исследование было опубликовано 22 августа 2017 г. в журнале Scientific Reports (https://studfiles.net/preview/1818013/page:92/).

Роли дисбаланса трофических факторов в этиопатогенезе БАС в последнее время придается большое значение, и эти инновационные молекулярные исследования оформились в новую теорию трофической недостаточности.

Это связано с тем, что нейрональное развитие и выживание нейронов в нервной системе человека зависят от сбалансированной и строго управляемой поддержки, исходящей от трофических факторов. Подобные факторы способны регулировать и управлять такими важными физиологическими процессами, как нейрональная дифференциация, поддержка синапсов, нейрональное выживание, осуществляемое через ингибирование апоптоза, нейрогенез и аксональное прорастание (Korsching, 1993; Boonman, Isacson, 1999; Hou et al. , 2008). Кроме того, они создают условия для формирования определенных экологических ниш, пригодных для выживания нейронов (Mud? et al., 2009). Трофическая поддержка имеет первостепенное значение для нейронов спинного мозга и обеспечивается из многочисленных различных клеточных источников, включая астроциты, микроглии, нейроны и эндотелиальные клетки (Ikeda et al. , 2001; Bеchade et al., 2002; Dugas et al., 2008; Su et al., 2009; Hawryluk et al., 2012). Следовательно, трофическая поддержка рассматривается как перспективная терапевтическая стратегия при нейродегенеративных расстройствах (Kotzbauer, Holtzman, 2006) и способна играть важную роль в клеточных методах лечения, нацеленных на реиннервацию утраченных нейромышечных синапсов (Casella et al., 2010).