Адаптация и реабилитация детей с ограниченными возможностями здоровья

Среди симптомов органического поражения мозга центральное место занимают двигательные нарушения, основными из которых являются параличи, парезы и нарушения мышечного тонуса.

При ДЦП имеет место раннее, обычно внутриутробное повреждение или недоразвитие мозга. Причины этих нарушений могут быть разными: хронические заболевания будущей матери, а также перенесенные ею инфекционные, особенно вирусные, заболевания, интоксикации, несовместимость матери и плода по резус-фактору или групповой принадлежности и др.

Как считают исследователи[33 - См.: Лебединский В.В. Нарушения психического развития у детей. М.,1985.], иногда причиной ДЦП может быть акушерский травматизм, а также затяжные роды с обвитием пуповины, что приводит к повреждению нервных клеток головного мозга ребенка в связи с недостатком кислорода. Реже заболевание возникает постнатально в результате менингоэнцефали-тов, перенесенных в первые годы. ДЦП, как правило, не является наследственным заболеванием.

Дети с заболеваниями внутренних органов и органов чувств.

Заболевания внутренних органов наблюдается у 20 % детей. Основными причинами этих заболеваний являются нарушения и расстройства питания, заболевания сердечно-сосудистой и дыхательной систем, нарушения функций почек и мочевыделения, заболевания системы крови, ВИЧ-инфицирование с вторичным имуннодефицитным состоянием.

Врожденные нарушения метаболизма разнообразны. Они проявляются уже в период новорожденности. Среди видов метаболических нарушений выделяются первичные нарушения обмена аминокислот, углеводов, лепидов, пуринов, пиримидинов, гемовых пигментов, мукополисахаридов.

Близкородственные браки, отягощенная наследственность являются факторами риска развития метаболитопатий у детей.

Первыми признаками метаболических нарушений являются нарушения метаболизма аминокислот. Фенилкетонурия приводит к поражению головного мозга. Уже в первые месяцы после рождения заметны признаки психического отставания в развитии, наблюдается микроцефалия, выступание верхней челюсти, отставание роста.

При наследственном повышении тирозина поражаются печень и почки, центральная нервная система. Дети с нарушением обмена тирозина отстают в развитии, у них понижен вес, они легко возбудимы, могут развиваться лихорадка, рвота, диарея. Как правило, дети с нарушением обмена тирозина умирают от почечной недостаточности, не доживая до двух лет. Диета не оказывает существенного влияния.