Фармакотерапия гестоза

В плане механизма действия Са

важно учитывать, что, во-первых, мембрана в покое очень слабо проницаема для Са

, поэтому не требуется больших затрат энергии для поддержания оптимального уровня Са

, во-вторых, имеется Са-насос, или Са

-Mg

-АTФaзa, который выкачивает Са

из клетки в межклеточное пространство.

Повышение содержания Ca

внутри клетки приводит в действие мембранный Са-насос, контролируемый Са-кальмодулином. Тогда в норме концентрация Са

внутри клетки понижается, клетка таким образом защищается от токсического воздействия высокой концентрации Са

.

Митохондрии и эндоплазматический ретикулум в гладких мышцах играют главную роль в клеточном Са-гомеостазе.

Перенос Са

из цитоплазмы в пространство матрикса митохондрий требует затраты энергии и может совершаться в больших количествах, в то время как перемещение из матрикса лимитировано и совершается пассивно. Если концентрация Са

в цитоплазме повышается, например вследствие продолжительного воздействия мессенджера (агента), тогда Са

в большом количестве поступает в митохондрии и большая его часть остается здесь в ионизированном состоянии.

Наконец, достигается какой-то постоянный уровень, при котором обмен Са

между митохондриями и цитоплазмой происходит таким образом, что содержание Са

в цитоплазме сохраняется лишь на несколько более высоком уровне, чем в клетке в состоянии покоя. Если все же концентрация Са

продолжает оставаться повышенной, Са

начинает поступать в митохондрии или в эндоплазматический ретикулум быстрее, чем выводится из них, и происходит насыщение митохондрий.

Когда способность митохондрий поглощать Са

истощается, избыточное содержание Са

приводит к дисфункции клетки и, наконец, к ее гибели.

КАЛЬЦИЙ, ГЛАДКОМЫШЕЧНАЯ МУСКУЛАТУРА СОСУДОВ, ГИПЕРТЕНЗИЯ

Ангиотензин и ?-адренергические катехоламины, воздействуя на гладкомышечные клетки сосудов, вызывают их сокращение.

При повышенной концентрации какого-нибудь из катехоламинов они вступают в соединение с соответствующими специфическими рецепторами на поверхности мембраны мышечной клетки сосуда и вызывают поступление Ca

в цитоплазму из пула плазменной мембраны и эндоплазматического ретикулума, а также происходит поступление Са

из межклеточного пространства через каналы с рецепторной или электрической регуляцией.