Атеросклероз

Известно, что чаще и раньше всего липоидоз наблюдается по ходу главных стволов, позже – в разветвлениях, где он и выражен слабее. Локализация липидных пятен, в артериальной системе, таким образом, во многом зависит от гемодинамических условий: она сильнее и чаще выражена в тех местах, которые подвергаются наибольшему физическому воздействию: давление крови на артериальную стенку или растяжение последней. Очевидно, что эта связь локализации липоидных пятен с интенсивностью тока крови определенно указывает на инфильтративное происхождение пятен, то есть липиды откладываются в стенках сосудов, поступая из крови.

Идея о местном образовании столь сложного продукта, как холестерин, представляется маловероятной.

После образования жировых пятен, то есть стадии липоидоза, по мере прогрессирования процесса в участках отложения липопротеидов разрастается молодая соединительная ткань – развивается липосклероз. Созревание соединительной ткани ведет к образованию фиброзных бляшек.

Этому способствуют различные механизмы, в частности, вследствие функциональных или структурных нарушений эндотелия на поверхности интимы в местах скопления липидов может произойти агрегация тромбоцитов или выпадение нитей фибрина, что, вместе взятое, является началом фибропластического процесса.

Организация пристеночных отложений фибрина сама по себе часто является отправным пунктом в образовании фиброзных бляшек, тем более что в подлежащих тканях при этом имеют место также метаболические нарушения со стороны миогенных клеток и межуточного вещества интимы.

Дальнейшее прогрессирующее накопление липидов может быть обусловлено тем, что причины, его вызвавшие, не смогли быть устранены и продолжают оказывать свое действие. О этом косвенно говорит уменьшение активности, или даже полное исчезновение окислительных ферментов в области начальных жировых накоплений. Угнетение окислительно-восстановительных ферментов сопровождается также уменьшением АТФ-азной активности, связанной с транспортом, накоплением, метаболизмом липидов, что в свою очередь нарушает процесс активации жирных кислот перед их окислением.

В результате этого изменяется метаболизм гладкомышечных клеток сосудов, и они теряют способность утилизировать поступающие жиры, которые по мере гибели клеток попадают в окружающие ткани, где они располагаются в основном веществе и вдоль эластических волокон.