250 показателей здоровья

Дефицит фактора IX сопровождается удлинением активированного частичного тромбопластинового времени.

Нормальная активность фактора VIII (антигемофильного глобулина А) составляет 60—250 %. Врожденный дефицит фактора VIII приводит к развитию гемофилии А, приобретенный дефицит этого фактора возникает вследствие коагулопатии потребления на фоне развития ДВС-синдрома. Недостаток фактора VIII сопровождается удлинением АЧТВ и ВСК.

Активность фактора VII (проконвертина) в норме составляет 80—120 %. Дефицит фактора VII сопровождается удлинением протромбинового времени на фоне нормальных значений активированного частичного тромбопластинового времени и тромбинового времени. Врожденный дефицит фактора VII, появление болезни Александера, приобретенный дефицит проконвертина возникают вследствие ДВС-синдрома, на фоне заболеваний печени.

Нормальные показатели активности фактора V составляют 70—150 %. При дефиците фактора V наблюдается увеличение активированного частичного тромбопластинового и протромбинового времени, тромбиновое время не изменяется. Врожденный дефицит фактора V лежит в основе болезни Оурена, приобретенный дефицит встречается на фоне коагулопатии потребления при ДВС-синдроме, на фоне тяжелых заболеваний печени.

В норме активность фактора X составляет 80—120 %. Врожденный дефицит фактора X встречается при болезни Стюарта– Прауера, приобретенный – при ДВС-синдроме, амилоидозе, нефротическом синдроме. При дефиците фактора X наблюдается увеличение активированного частичного тромбопластинового и протромбинового времени, тромбиновое время остается нормальным.

Во второй фазе свертывания крови под действием протромбиназы происходит превращение протромбина в тромбин.

Метод определения протромбинового времени основан на определении времени свертывания рекальцифицированной плазмы при добавлении к ней тканевого тромбопластина. Нормальные значения протромбинового времени составляют 11–15 с.