Внутренние болезни

Повышается температура тела, увеличиваются границы сердца во все стороны, уменьшается или исчезает верхушечный толчок, набухают шейные вены.

При большом выпоте пульс уменьшается, артериальное давление снижается.

При тампонаде сердца: сильные боли за грудиной, коллапс, тахикардия, парадоксальный пульс. При сдавлении верхней полой вены формирование «консульской» головы, воротника Стокса. При сдавлении нижней полой вены: гепатомегалия, преждевременный асцит, поза Брейтмана, периодическое нарушение сознания.

При адгезивном (слипчивом) перикардите: боли в области сердца, сухой кашель, втяжение области верхушечного толчка (симптом Сали-Чудновского). При аускультации трехчленный характер ритма, появление систолического непроводящегося шума над передней поверхностью сердца.

При констриктивном (сдавливающем) перикардите: в ранних стадиях одышка, небольшой цианоз губ и кончика носа. В развернутой стадии триада Бека: высокое венозное давление, асцит, «малое тихое сердце».

Шейные вены набухают, одутловатость лица, цианоз.

Положение больного в ортопноэ. Трофические расстройства. Верхушечный толчок исчезает. Мерцательная аритмия, артериальное давление снижено, повышено венозное давление. Возможен низкий систолический шум, отмечаются анасарка, гидроторакс, асцит.

Диагностическое исследование. Общий анализ крови, (лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ), ЭКГ-исследования, ЭхоКГ-исследование.

Лечение. В остром периоде постельный режим, диета. Этиотропная терапия.

НПВС (не показаны при вторичном перикардите, при инфаркте миокарда), глю-кокортикоиды в течение 1–1,5 месяцев (при опухолевой природе не назначаются), антигистаминные препараты, витамин С.

При сдавливающем перикардите оперативное лечение.

Течение. Острое (проходит в течение 1–2 месяцев), длительное, прогрессирующое.

Прогноз. При острых формах чаще благоприятный, при хронических формах– серьезный.

9. РЕВМАТИЗМ (БОЛЕЗНЬ СОКОЛЬСКОГО—БУЙО) (ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА)

Ревматизм – системное токсико-иммунологиче-ское воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе.

Этиология. Заболевание вызывается в-гемолити-ческим стрептококком группы А.

Патогенез. Выделяемые стрептококковые антигены (стрептолизин-О, стрептокиназа, стрептогиалуронида-за) приводят кразвитию острой фазы воспаления скле-точной экссудацией и фагоцитозом.