Новый взгляд на гипертонию: причины и лечение. 4 сенсации Жолондза

Вот еще пример совершенно некорректной «смеси» правильных и принципиально неверных положений, кажущихся безупречными:

«Сила кровяного давления зависит от силы сокращений сердца. Зависит она и от характера самой работы сердца. Совершенно естественно, что чем чаще будет сокращаться сердце, тем больше крови станет поступать в кровеносные сосуды и, следовательно, тем сильнее будет давление на их стенки. То же самое получится, когда энергия каждого сокращения сердца будет больше. Более энергичное сокращение сердца с большей силой наполняет сосуды, следовательно, и давление крови на стенки кровеносных сосудов станет возрастать.

Кровяное давление будет больше.

Весьма существенное значение для кровяного давления имеет также ширина кровяного русла, то есть общая ширина просвета артерий, вен, капилляров в той или иной области тела. Чем эта ширина больше, тем свободнее растекается кровь по сосудистым путям, тем заметнее уменьшается напряжение стенок сосудов, – давление понижается» (Л.

Фридланд, 1954).

Забегая вперед, можно сказать, что почти все приведенные положения свидетельствуют об укоренившемся в современной медицине катастрофическом непонимании механизма действия сердечно-сосудистой системы в организме человека. Эти и другие (о них речь пойдет ниже) примитивные толкования процессов, кажущиеся на первый взгляд бесспорными, обеспечили неспособность современной кардиологии определить причины развития гипертонической болезни.

Во второй половине XIX в. были найдены доказательства существования особой формы гипертензии, не связанной с заболеванием почек. На этой базе развилась сосудистая теория патогенеза артериальной гипертонии, которая основана на изменении просвета мелких артерий вследствие множественных склеротических повреждений.

«Итак, в конце XIX – начале XX в. постепенно происходила „поляризация“ взглядов на происхождение гипертензии и оформились две ведущие идеи, которые оказались способными надолго питать основные направления в изучении ее патогенеза.

Одно из них обосновывало ведущую роль почки, другое – считало начальным и главным звеном патогенеза изменение геометрии просвета периферических артерий и повышение периферического сосудистого сопротивления. Эти направления сохранились до наших дней» (Ю. В. Постнов, С. Н. Орлов, 1987).

Уже в начале XX в.