Заболевания и травмы периферической нервной системы

Однако современный уровень знаний о молекулярных механизмах гибели нейрона явно недостаточен для понимания всех аспектов патогенеза травматических невропатий и плексопатий. Весьма вероятно, что в повреждении нейронов при травмах нервов и сплетений принимают участие два стандартных механизма – окислительный стресс и эксайтотоксичность, запускающие развитие некроза или апоптоза. Существенное влияние на возникновение и развитие реактивных изменений в нервной системе при травматических невропатиях и плексопатиях оказывает целый ряд белков и пептидов, которые модулируют ретроградные изменения, обеспечивают их взаимодействие и интеграцию вследствие участия во внутриклеточных биохимических процессах, а также через цАМФ как вторичный мессенджер.

Наиболее изученный из них – фактор роста нерва – синтезируется в тканях-мишенях (мышцы, кожа и другие), шванновских клетках, астроцитах, пирамидальных нейронах гиппокампа, нейронах коры и стриатума. ФРН осуществляет трофическую поддержку зрелых нейронов и модулирует процессы биосинтеза различных пептидов.

Ретроградные изменения могут распространяться выше «родительского» нейрона, и даже на контралатеральную сторону вследствие транссинаптических эффектов в связанных с ним нейронах.

M. Devоr и P. D. Wall (1978) считают, что центральный эффект невротомии включает также появление реактивных нейроглиальных клеток в соответствующих сегментах спинного мозга и формирование новых рецептивных полей за счет синаптической реорганизации нейрональных «ансамблей».

Кроме этого на значительном протяжении ЦНС наблюдается трансганглионарная дегенерация, причем наибольшие ее проявления выявлены ипсилатерально в медиальной части I – IV пластинок на уровне заднего рога L

– L

, а также в пучках Голля и Бурдаха (тонкий пучок и клиновидный пучок) как на стороне травмы, так и на противоположной стороне.

Гибель чувствительных нейронов и трансганглионарная дегенерация может быть общим феноменом, отражающим существенную перестройку афферентного звена двигательной системы.

Электрофизиологически центральные эффекты невротомии проявляются в снижении вызванных потенциалов соответствующих задних корешков на поврежденной и интактной стороне, а также в уменьшении амплитуды вызванных потенциалов спинного и головного мозга на электрическую стимуляцию проксимального отрезка нервного ствола.

Ретроградные изменения имеют свои особенности при разных степенях повреждения ПНС. По данным J. Ochoa [et al.] (1972), L. B. Dahlin [et al.