Хроническая алкогольная интоксикация

Однако даже через месяц после умеренного, но постоянного употребления этанола в миокардиоцитах выявляются отчетливо различимые ультраструктурные изменения в виде деградации митохондрий, липидных включений в цитоплазме и внутриклеточного отека миокардиоцитов (Anon, 1979).

Метаболиты этанола также оказывают прямое токсическое действие на мышцу сердца. Считается, что при систематическом приеме спиртного в дозе более 80 г/сутки на протяжении 10 лет в миокарде возникают необратимые изменения, которые лежат в основе миокардиопатии.

Прогредиентно снижается сердечный выброс, развивается хроническая недостаточность сердца (Preedy, 1994). Примерно в эти же сроки может формироваться алкогольная дилатационная (так называемая конгестивная) кардиомиопатия. Ее патогенез изучен недостаточно. Известно только, что в миокардиоцитах образуются алкогольные эфиры жирных кислот вследствие неокислительного пути биотрансформации этанола. Эти вещества откладываются в митохондриях миокардиоцитов и вызывают их разрушение.

Между наличием в миокарде алкогольных эфиров жирных кислот и образованием дилатационной кардиомиопатии выявлена прямая причинно-следственная связь (Beckemeir et al., 1998). Кардиомиопатия проявляется увеличением границ сердца, дилатацией его камер и прогрессирующей некоррегируемой сердечной недостаточностью. Сформированным морфологическим субстратом кардиомиопатии является фиброз миокардиоцитов и их инфильтрация гликопротеином.

Нарушения ритма сердца являются характерными для хронического алкоголизма. Чаще всего они проявляются мерцательной аритмией (у 10 из 14) (Гришкин Ю. Н., 1995; Greenspon, 1983). Известно, что синдром внезапной смерти намного чаще возникает у лиц, принимающих в день более шести условно стандартизованных доз этанола[2 - УСД – условно стандартизованная доза этанола, условный показатель, принятый для быстрого ориентировочного расчета концентрации этанола в плазме крови до проведения химико-токсикологического исследования.

Составляет 13,6 г чистого этилового спирта. Этот прием удобен и для проведения судебно-медицинских экспертных исследований.], по сравнению с теми, кто пьет меньше (Warramethee, 1992).

При ААС аритмии – наиболее частая причина острой сердечно-сосудистой недостаточности и смерти. Нарушение ритма сердца связывают с синдромом удлиненного Q-T, который провоцирует фибрилляцию желудочков.