Хроническая алкогольная интоксикация

Алкогольный кетоацидоз часто осложняется инфекцией, делирием, панкреатитом и имеет склонность к рецидивам, которые чаще всего возникают в течение 12–18 ч после его купирования в 25 % случаев.

Важно отметить, что вследствие поискового поведения больные с зависимостью к этанолу могут употреблять токсические спирты, вследствие чего к алкогольному кетоацидозу присоединяется ацидоз метаболический. Метаболический субкомпенсированный ацидоз часто возникает при голодании. К декомпенсации ацидоза приводят судороги во время ААС.

Алкалоз возникает при одышке, сопутствующей «адренергическому синдрому» и рвоте.

Действие на почки

В почках, так же как и в печени, нарушаются глюконеогенез, поляризация клеточных мембран, что изменяет функцию канальцевых насосов и транспорт веществ через мембраны. Развиваются гломерулонефриты, пиелонефриты, пиелиты. Часто поражения печени и почек являются сочетанными. При ААС могут иметь место гематурия, протенурия, цилиндроурия. Эти симптомы резко усиливаются во время терапии тетурамом.

Считают, что они обусловлены избыточным количеством ацетоальдегида (Станевская Т. И., 1990).

Мутагенное, канцерогенное и эмбриотоксическое действия

Указанные в заголовке действия проявляются хромосомными абберациями, увеличением процента онкологических заболеваний (особенно печени, органов пищеварения, молочных желез) и алкогольным синдромом плода. Его частота составляет от 1:300 до 1:2000 (в различных странах) или 1:3 у матерей-алкоголичек. Перинатальная смертность достигает 17 %.

Дефекты умственного развития среди выживших новорожденных встречаются в 44 % (Маркова И. В., 1999). Большое значение имеет количество употребляемого беременной женщиной спиртного (см. табл. 1).

Таблица 1

Дисморфогенез и потребление этанола во время беременности

* условный стандартизованный прием равен 13,6 г 96 %-ного этанола

В плазме крови женщин, регулярно употребляющих небольшие количества алкогольных напитков, увеличен уровень тестостерона.

Этанол аккумулируется в амниотической жидкости, нарушает фето-плацентарный кровоток и повреждает саму плаценту. Продукты биотрансформации этанола изменяют взаимодействие между трофо– и эмбриобластом, возникают тканевая метаплазия, «порочные» эмбриональные зачатки и дисморфогенез (см. рис. 5).

Рис. 5. «Лестница» эмбриотоксических эффектов этанола при различных типах его употребления во время беременности (по: Афанасьев В. В.