Руководство по спортивной медицине

Если такое произойдет, то случится поломка «кальциевого насоса», и мышца будет сокращаться вплоть до полного исчерпания всех запасов АТФ и развития состояния стойкого мышечного сокращения.

Запасов АТФ в мышце обычно хватает для энергетического обеспечения 3 – 4 одиночных сокращений максимальной силы, т. е. на 0,5 – 1,0 с работы.

Тем не менее значительного снижения концентрации АТФ не происходит. Это объясняется тем, что по ходу работы АТФ восстанавливается из продуктов распада с той же скоростью, с которой она расщепляется.

Для ресинтеза АТФ из продуктов ее распада необходима энергия.

АТФ в митохондриях образуется в цикле Кребса, где ацетил-коэнзим А (ацетил-КоА) окисляется с участием кислорода до CO

и образования АТФ. С помощью фермента-переносчика адениннуклеотидтранслоказы АТФ перемещается из митохондрий в цитозоль, где используется в различных метаболических реакциях.

В истории апробировались три способа возможного повышения уровня АТФ.

1. Во времена Первой мировой войны считали, что назначение в пищу фосфатов (4 г/сут) может улучшить физическое состояние человека. Позднее контролируемые клинические исследования не подтвердили эффективности фосфатной нагрузки.

2. Введение инозина (аденозина, рибоксина). Также не имеет смысла, так как дефицита и излишков АДФ и аденозинмонофосфорной кислоты (АМФ) в клетке не наблюдается.

У спортсменов применение инозина не влияло на аэробные возможности и ухудшало анаэробные. Инозин метаболизируется в мочевую кислоту и приводит к гиперурикемии. При внутривенном введении рибоксин распадется в доли секунды практически в месте инъекции.

3. Введение экзогенной АТФ составляло основу метаболической терапии в 60 – 80-х гг. прошлого столетия. Так как в клетке используется только митохондриальная АТФ, попытки улучшить мышечный метаболизм за счет введения экзогенной потерпели неудачу.

1.2.2. Ресинтез аденозинтрифосфорной кислоты в миокиназной реакции

Миокиназная реакция происходит в мышцах при значительном увеличении концентрации АДФ в цитоплазме клетки. Такая ситуация возникает при выраженном мышечном утомлении, когда скорость процессов ресинтеза АТФ не уравновешивает скорость ее гидролиза.