Руководство по спортивной медицине

Это означает, что в условиях нормального кровоснабжения и высоких резервных возможностей обеспечения его кислородом более эффективным путем энергообразования является утилизация СЖК, но при ишемии предпочтительным субстратом становится глюкоза.

Как в спорте, так и в клинике в условиях гипоксии применяются препараты для активации аэробного гликолиза и подавления аэробного расщепления жиров. При этом на долю окисления СЖК приходится 70 %, а на долю окисления глюкозы – 30 %. На практике с применением различных препаратов можно добиться понижения доли окисляемых СЖК до 40 – 50 %, а частичное ограничение метаболизма СЖК приведет к увеличению выхода энергии всего лишь на 5 %.

Это и есть цена вопроса.

Распространенные способы подавления расщепления жиров.

1. Подавление липолиза и, соответственно, торможение катехоламин-зависимого высвобождения СЖК посредством приема ?-адреноблокаторов.

2. Никотиновая кислота – тормозит липолиз и синтез триглицеридов.

3. Прямые ингибиторы ?-окисления СЖК (триметазидин, ранолазин).

Триметазидин запатентован в 1961 г. французской фирмой «Сервье» как метаболический препарат, повышающий толерантность к физическим нагрузкам при стенокардии. Он тормозит в митохондриях ?-окисление длинноцепочечных и короткоцепочечных СЖК, блокируя последнюю реакцию 4-стадийного процесса окисления (3-кетоацил-КоА-тиолазу). Но активированные СЖК, накапливаясь в митохондриях, блокируют транспорт АТФ и одновременно действуют как поверхностно-активные вещества, травмирующие клеточные мембраны и вызывающие их разрушение.

В исследовании EMIP-FR (1996 г.) было показано, что триметазидин, применяемый для лечения инфаркта миокарда, в виде 48-часовой инфузии (кратковременно, в острой фазе) по эффективности сравним с плацебо.

Ранолазин разрешен в США для лечения хронической стенокардии, однако подходит не всем больным. У женщин влияние ранолазина на тяжесть симптомов стенокардии и толерантность к нагрузке ниже, чем у мужчин.

4.

Ингибиторы функционирования карнитин-пальмитинового комплекса, обеспечивающего накопление СЖК в митохондриях (милдронат).

Милдронат обратимо ограничивает скорость биосинтеза карнитина из его предшественника – ?-бутиробетаина, а так как именно с помощью карнитина осуществляется транспорт длинноцепочечных СЖК через мембраны митохондрий, то приток СЖК и их накопление в митохондриях уменьшаются, что никак не сказывается на метаболизме короткоцепочечных СЖК.