Внутренние болезни. Том 2

Другой причиной дефицита витамина В

может быть носительство широкого лентеца, который поглощает этот витамин в большом количестве. Значительно реже дефицит витамина В

возникает из-за недостатка его в пище, например, у строгих вегетарианцев. Кроме того, нарушение всасывания и усвоения витамина В

, как и фолиевой кислоты, может наблюдаться на фоне приема противотуберкулезных (ПАСК) и противодиабетических (метформин) препаратов, некоторых антибиотиков (неомицин) и алкоголя. Кратковременное снижение активности витамина В

можно наблюдать в случае применения анестезии закисью азота.

Наконец, у новорожденных мегалобластная анемия может возникнуть из-за дефицита в сыворотке транскобаломина II.

Хорошо известно, что основными источниками фолиевой кислоты являются листья растений, а витамина B

– продукты животного происхождения (мясо, печень, рыба). Вместе с тем его довольно много в сое и некоторых морских водорослях (хиджики, морская капуста). Наконец, он может синтезироваться многими микроорганизмами, в том числе населяющими наш кишечник.

Запасов витамина B

в организме обычно хватает на 5 – 6 лет, а фолиевой кислоты – на несколько месяцев. В желудке витамин В

высвобождается из белковых комплексов. Далее он связывается с упомянутым выше гликопротеином – внутренним фактором Кастла, который синтезируется париетальными клетками слизистой оболочки желудка. Этот комплекс «витамин/фактор Кастла» соединяется со специфическими рецепторами в дистальных отделах подвздошной кишки, откуда витамин В

поступает в портальный кровоток в связи с его основным переносчиком – транскобаламином II.

При этом внутренний фактор в кровоток не поступает.

Клиническая картина. Мегалобластная В

-дефицитная анемия встречается чаще у женщин, чем у мужчин (1,6: 1,0). Средний возраст больных – старше 60 лет. Поскольку развитие основной причины В

-дефицитной анемии – атрофического гастрита – носит аутоиммунный характер, это заболевание часто сочетается у больных с аутоиммунным тиреоидитом, болезнью Грейвса, иммунным гипопаратиреозом, витилиго, болезнью Адиссона и гипогаммаглобулинемией.

Замечено также, что эта анемия может быть уделом лиц, имеющих группу крови II (А), голубые глаза, и обычно сопровождается ранним поседением. У большинства больных В

-дефицитными анемиями (до 90 %) могут быть обнаружены антитела к париетальным клеткам слизистой желудка, у половины – к внутреннему фактору Кастла.