На нашем сайте вы можете читать онлайн «Клеточные и молекулярные механизмы патогенеза иммуновоспалительных ревматических заболеваний». Эта электронная книга доступна бесплатно и представляет собой целую полную версию без сокращений. Кроме того, доступна возможность слушать аудиокнигу, скачать её через торрент в формате fb2 или ознакомиться с кратким содержанием. Жанр книги — Медицина. Кроме того, ниже доступно описание произведения, предисловие и отзывы читателей. Регулярные обновления библиотеки и улучшения функционала делают наше сообщество идеальным местом для любителей книг.
Клеточные и молекулярные механизмы патогенеза иммуновоспалительных ревматических заболеваний
0 баллов
0 мнений
0 чтений
Автор
Жанр
Дата выхода
26 сентября 2023
Краткое содержание книги Клеточные и молекулярные механизмы патогенеза иммуновоспалительных ревматических заболеваний, аннотация автора и описание
Прежде чем читать книгу целиком, ознакомьтесь с предисловием, аннотацией, описанием или кратким содержанием к произведению Клеточные и молекулярные механизмы патогенеза иммуновоспалительных ревматических заболеваний. Предисловие указано в том виде, в котором его написал автор (Марат Зиявдинович Саидов) в своем труде. Если нужная информация отсутствует, оставьте комментарий, и мы постараемся найти её для вас. Обратите внимание: Читатели могут делиться своими отзывами и обсуждениями, что поможет вам глубже понять книгу. Не забудьте и вы оставить свое впечатие о книге в комментариях внизу страницы.
Описание книги
В монографии представлены клеточные и молекулярные основы патогенеза стерильного воспаления при ревматических заболеваниях, базирующиеся на последних достижениях фундаментальной иммунологии и ревматологии. Обсуждается наиболее обоснованная в отношении патогенеза иммуновоспалительных ревматических заболеваний теория опасности, открывающая широкие перспективы разработки средств и методов модуляции стерильного воспалительного процесса при иммуновоспалительных ревматических заболеваниях. Интерпретация клеточных и молекулярных механизмов аутоиммунитета в свете теории опасности приобретает более широкий и обобщающий смысл. Для иммунологов, ревматологов, патологов. Администрация сайта Литрес не несет ответственности за представленную информацию. Могут иметься медицинские противопоказания, необходима консультация специалиста.
Клеточные и молекулярные механизмы патогенеза иммуновоспалительных ревматических заболеваний читать онлайн полную книгу - весь текст целиком бесплатно
Перед вами текст книги, разбитый на страницы для удобства чтения. Благодаря системе сохранения последней прочитанной страницы, вы можете бесплатно читать онлайн книгу Клеточные и молекулярные механизмы патогенеза иммуновоспалительных ревматических заболеваний без необходимости искать место, на котором остановились. А еще, у нас можно настроить шрифт и фон для комфортного чтения. Наслаждайтесь любимыми книгами в любое время и в любом месте.
Текст книги
В этом отношении весьма важным являются данные, свидетельствующие о том, что ауто-АГ, образовавшиеся в результате деструктивных, воспалительных процессов в рыхлой волокнистой соединительной ткани, взаимодействуют с мембранными TLR7 и TLR9 пДК. Это взаимодействие сопровождается усиленной продукцией пДК IFN I типа, а также провоспалительных цитокинов [104].
Продукция IFN-ов I типа регулируется несколькими поверхностными рецепторами в плазмацитоидных ДК, включая TLR7 и TLR9. Эти же клетки в составе КВИ, продуцируя в больших количествах IFN I типа и IL-6, способствуют дифференцировке В-лимфоцитов в плазматические клетки – источник ауто-АТ [73,152].
Тут будет реклама 1
Внутриклеточный синтез IFN-ов I типа регулирует фактор 5 (IRF5). В свою очередь гиперпродукция IFN-ов I типа усиливает экспрессию TLR рецепторов на клетках макрофагально-моноцитарного типа, способствуя тем самым индукции аутоиммунного ответа и аутовоспаления. Этот механизм показан, в частности, при СКВ [54,148].
Увеличение уровня IFN I типа как в системной циркуляции, так и в КВИ, способствует прогрессированию и утяжелению воспалительного процесса, включая и местный.
Тут будет реклама 2
При СКВ, РА, болезни Шегрена уровень IFN I типа в сыворотке крови существенно повышен, наряду с повышенным риском развития этих заболеваний [49,67]. Это повышение обусловлено в т. ч. и активностью вышеобозначенных клеток in situ. В мышечных биоптатах при аутоиммунных миозитах в составе КВИ обнаруживаются пДК активированные Мф и лимфоциты. Эти клетки интенсивно продуцируют IFN I типа, повышающие экспрессию аллелей MHC I класса.Тут будет реклама 3
Также интерфероны, продуцируемые клетками врожденного и адаптивного иммунитета, вызывают повышенную продукцию нескольких ауто-АГ, специфичных для аутоиммунного миозита и дерматомиозита. К ним относятся TRIM21, MDA5 и IFIT3 [95].
Аналогичную роль при ХВЗ играет и группа цитокинов, принадлежащих к семейству IL-1. Главными продуцентами IL-1 являются клетки КВИ – макрофаги и Th1 CD4+ клетки, соответственно. IL-1? является важным медиатором как врождённого, так и приобретенного иммунитета.
Тут будет реклама 4
Свою провоспалительную активность этот цитокин реализует за счёт активации цитозольных инфламмасом [140]. Рецепторы семейства IL-1 содержат домен, гомологичный цитоплазматическим доменам всех TLR. Следовательно, воспаление, индуцированное взаимодействием соответствующих лигандов с TLR рецепторами вызывает активацию аналогичных сигнальных активационных путей рецепторов семейства IL-1 [16].
Мнения
Еще нет комментариев о книге Клеточные и молекулярные механизмы патогенеза иммуновоспалительных ревматических заболеваний, и ваше мнение может быть первым и самым ценным! Расскажите о своих впечатлениях, поделитесь мыслями и отзывами. Ваш отзыв поможет другим читателям сделать правильный выбор. Не стесняйтесь делиться своим мнением!
