Кулинарная книга диабетика

Поступающий в кровь инсулин перестает обеспечивать полноценное усвоение глюкозы клетками, поскольку последние утрачивают естественную восприимчивость к данному гормону. Организм реагирует на дефицит глюкозы увеличением секреции инсулина, но эта мера оказывается бесполезной.

Характерными признаками данной разновидности сахарного диабета являются гипергликемия, выраженное ожирение, гипертония, сопутствующие заболевания органов сердечно-сосудистой системы (ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда), нарушение зрения (диабетическая ретинопатия), снижение кожной чувствительности (нейропатия) и повышение сухости верхнего слоя кожи, сопровождающееся шелушением, а также судороги и нефропатия (появление белковых соединений в моче вследствие нарушения функционирования почек и хронического повышения артериального давления).

Диагностика диабета I типа

Как уже упоминалось ранее, характерными симптомами данного заболевания являются гипергликемия (повышение уровня глюкозы в крови), гликозурия (присутствие сахара в моче), полиурия (увеличение суточного объема выделяемой почками мочи), полидипсия (неумеренная жажда), снижение массы тела, повышение аппетита и постоянная слабость, не связанная с физическими нагрузками.

Если диагноз не был поставлен своевременно, а адекватное лечение не было назначено, перечисленные симптомы прогрессируют, в моче появляется ацетон, у больного развиваются тяжелые осложнения – ацидоз или кетоацидоз. К сожалению, нередко именно эти осложнения позволяют с точностью распознать диабет.

Кетоацидоз представляет собой состояние острой декомпенсации имеющегося у больного недуга – сахарного диабета I типа. Содержание жирных кислот в крови повышается, затем к ним присоединяется ацетон, который впоследствии выводится из организма с мочой.

На фоне перечисленных патологических изменений биохимического состава крови наблюдаются сопутствующие заболевания – гнойничковая сыпь на коже, зуд, замедленное заживление ран и ссадин, инфицирование повреждений кожи вследствие снижения местного иммунитета и нарушенного питания клеток и тканей.

Нарушения жирового (липидного) и углеводного обмена приводят к быстрому снижению массы тела больного. Распад жирных кислот преобладает над их синтезом. Организм, утратив способность к усвоению сахара, начинает расщеплять жировые запасы, при этом жирные кислоты поступают в печень и вызывают ее жировое пропитывание. Избыточное их количество приводит к образованию кетоновых тел, в том числе и ацетона.