Боковой амиотрофический склероз

На нашем сайте вы можете читать онлайн «Боковой амиотрофический склероз». Эта электронная книга доступна бесплатно и представляет собой целую полную версию без сокращений. Кроме того, доступна возможность слушать аудиокнигу, скачать её через торрент в формате fb2 или ознакомиться с кратким содержанием. Жанр книги — Медицина. Кроме того, ниже доступно описание произведения, предисловие и отзывы читателей. Регулярные обновления библиотеки и улучшения функционала делают наше сообщество идеальным местом для любителей книг.

0 баллов
0 мнений
2 чтения

Жанр

Медицина

Дата выхода

11 мая 2022

Краткое содержание книги Боковой амиотрофический склероз, аннотация автора и описание

Прежде чем читать книгу целиком, ознакомьтесь с предисловием, аннотацией, описанием или кратким содержанием к произведению Боковой амиотрофический склероз. Предисловие указано в том виде, в котором его написал автор (Андрей Степанович Брюховецкий) в своем труде. Если нужная информация отсутствует, оставьте комментарий, и мы постараемся найти её для вас. Обратите внимание: Читатели могут делиться своими отзывами и обсуждениями, что поможет вам глубже понять книгу. Не забудьте и вы оставить свое впечатие о книге в комментариях внизу страницы.

Описание книги

В монографии анализируются современные представления о боковом амиотрофическом склерозе. Предложена гипотеза, согласно которой БАС — это постгеномная болезнь гемопоэтических стволовых клеток, что открывает пути ранней диагностики заболевания и профилактики фатального исхода. Книга предназначена для широкого круга специалистов: врачей-клиницистов, научных сотрудников специализированных НИИ, молекулярных биологов, биохимиков, генетиков, преподавателей и студентов медицинских вузов.

Боковой амиотрофический склероз читать онлайн полную книгу - весь текст целиком бесплатно

Перед вами текст книги, разбитый на страницы для удобства чтения. Благодаря системе сохранения последней прочитанной страницы, вы можете бесплатно читать онлайн книгу Боковой амиотрофический склероз без необходимости искать место, на котором остановились. А еще, у нас можно настроить шрифт и фон для комфортного чтения. Наслаждайтесь любимыми книгами в любое время и в любом месте.

Текст книги

Шрифт
Размер шрифта
-
+
Межстрочный интервал

После этого было продемонстрировано, что TDP-43 играет роль в РНК-метаболизме, в том числе в РНК-транскрипции, альтернативном сплайсинге, предварительном микроРНК-процессинге, РНК-транспорте и устойчивости матричной РНК (messenger RNA, mRNA) (Scotter et al., 2015). Белок TDP-43 обладает способностью самостоятельно регулировать экспрессию собственных генов за счет соединения с 3?нетранслируемой областью (3?UTR) своего матричного РНК, что порождает неустойчивость и разложение (Ayala et al., 2015). Также TDP-43 соединяется с UG-обогащенными последовательностями в многочисленных последовательностях mRNA (матричной РНК) в целях регулирования сплайсинга (Polymenidou et al.

, 2011; Sephton et al., 2011; Xiao et al., 2011). Кроме того, недавно была обнаружена новая функция, при которой TDP-43 может подавлять сплайсинг несохраненных (неконсервированных) экзонов, известных как криптические экзоны (Ling et al., 2015). Устранение TDP-43 позволяло этим криптическим экзонам встраиваться в последовательности mRNA (матричной РНК), что затем прерывало транслирование и вызывало нонсенс-опосредованное разрушение.
Наконец, TDP-43 также известен в качестве составляющего компонента стрессовых гранул (SGs), хотя и неясно, способствует ли это обстоятельство процессу нейродегенерации (Aulas, Vande Velde, 2015). Роль белка TDP-43 весьма заметна в характерных убиквитиновых цитоплазматических включениях, которые обнаруживаются у больных с БАС и лобно-височной деменцией (Neumann et al., 2006). Примерно 97% больных с семейной и спорадической формами БАС являются положительными для TDP-43 включений в двигательном кортексе и спинном мозге, тем самым подчеркивается значение TDP-43 как основной белковой сигнатуры заболевания, а не только тех белков, переносящих TARDBP-мутации (Sreedharan et al.
, 2008; Qin et al., 2014).

Потеря ядерной локализации TDP-43 при БАСе хорошо задокументирована, и существуют данные о наступающем в результате этого дефиците сплайсинга в клеточных и животных моделях БАС, а также в образцах, взятых у пациентов (Ling et al.

, 2015; Highley et al., 2014; De Conti et al., 2015). Кроме утраты ядерной функции, цитоплазматическое приобретение функции также может способствовать нейродегенерации. Модель мыши с мутацией в сигнале ядерной локализации TARDBP человека, что ограничивало TDP-43 до уровня цитоплазмы, продемонстрировала увеличенную экспрессию связанных с транскрипцией и хроматиновой сборкой генов и генов обработки гестона 3?UTR (Amlie-Wolf et al., 2015).

Добавить мнение

Ваша оценка

Кликните на изображение чтобы обновить код, если он неразборчив

Мнения

Еще нет комментариев о книге Боковой амиотрофический склероз, и ваше мнение может быть первым и самым ценным! Расскажите о своих впечатлениях, поделитесь мыслями и отзывами. Ваш отзыв поможет другим читателям сделать правильный выбор. Не стесняйтесь делиться своим мнением!

Похожие книги