На нашем сайте вы можете читать онлайн «Боковой амиотрофический склероз». Эта электронная книга доступна бесплатно и представляет собой целую полную версию без сокращений. Кроме того, доступна возможность слушать аудиокнигу, скачать её через торрент в формате fb2 или ознакомиться с кратким содержанием. Жанр книги — Медицина. Кроме того, ниже доступно описание произведения, предисловие и отзывы читателей. Регулярные обновления библиотеки и улучшения функционала делают наше сообщество идеальным местом для любителей книг.
Боковой амиотрофический склероз

Жанр
Дата выхода
11 мая 2022
Краткое содержание книги Боковой амиотрофический склероз, аннотация автора и описание
Прежде чем читать книгу целиком, ознакомьтесь с предисловием, аннотацией, описанием или кратким содержанием к произведению Боковой амиотрофический склероз. Предисловие указано в том виде, в котором его написал автор (Андрей Степанович Брюховецкий) в своем труде. Если нужная информация отсутствует, оставьте комментарий, и мы постараемся найти её для вас. Обратите внимание: Читатели могут делиться своими отзывами и обсуждениями, что поможет вам глубже понять книгу. Не забудьте и вы оставить свое впечатие о книге в комментариях внизу страницы.
Описание книги
В монографии анализируются современные представления о боковом амиотрофическом склерозе. Предложена гипотеза, согласно которой БАС — это постгеномная болезнь гемопоэтических стволовых клеток, что открывает пути ранней диагностики заболевания и профилактики фатального исхода. Книга предназначена для широкого круга специалистов: врачей-клиницистов, научных сотрудников специализированных НИИ, молекулярных биологов, биохимиков, генетиков, преподавателей и студентов медицинских вузов.
Боковой амиотрофический склероз читать онлайн полную книгу - весь текст целиком бесплатно
Перед вами текст книги, разбитый на страницы для удобства чтения. Благодаря системе сохранения последней прочитанной страницы, вы можете бесплатно читать онлайн книгу Боковой амиотрофический склероз без необходимости искать место, на котором остановились. А еще, у нас можно настроить шрифт и фон для комфортного чтения. Наслаждайтесь любимыми книгами в любое время и в любом месте.
Текст книги
Кроме того, было показано, что MGRN1 (mahogunin ring finger 1), являющийся E3 убиквитин-лигазой, которая катализирует и ускоряет моноубиквитинирование белков и помечает их для деградации при помощи UPS-независимого механизма, сокращается в G93A мышиной модели. Любопытно, однако, что сверхэкспрессия этого белка приводила к сокращению SOD1-токсичности за счет подавления агрегации (скопления) SOD1. Таким образом, терапевтические стратегии по лечению БАС включают повышение очищения от неправильно свернутого SOD1, и индуктор белка теплового шока, arimoclomol, представляет собой один из подобных препаратов, разрабатываемых и изучаемых в настоящее время (Kalmar et al.
Хотя вначале окислительный стресс считался одним из основных механизмов мутантных SOD1, продолжающиеся исследования патогенного действия SOD1 привлекли и такие факторы, как система убиквитин-протеасомы (UPS), накопление и деградация белков, а также другие аспекты белкового трафика.
ALS10/БАС10: TAR ДНК-соединительный белок (TARDBP)
Транзактивный ДНК-связывающий белок 43 (TDP-43) кодируется геном TARDBP на chr1p36.22 (Sreedharan et al., 2008). Ген TARDBP ответственен за 4—5% семейных БАС и примерно 1% спорадических случаев БАС (Millecamps et al., 2010). Мутации в TARDBP наследуются в виде аутосомно-доминантных (AD) проявлений и ассоциируются с классическим клиническим фенотипом БАС.
Первоначально TDP-43 был идентифицирован как транскрипционный репрессор, соединяющийся с TAR ДНК в вирусе-1 иммунодефицита человека (Ling et al., 2015).





