Антитромботическая терапия в клинике внутренних болезней

Трансформация антитромботического потенциала эндотелия в тромбогенный происходит при снижении скорости кровотока, гипоксии, повреждении стенок сосудов физическими и химическими агентами, под влиянием экзо- и эндотоксинов, среди которых главенствующую роль играют бактериальные эндотоксины, иммунные комплексы, антиэндотелиальные и антифосфолипидные антитела, медиаторы воспаления (интерлейкины, фактор некроза опухоли и др.), а также клеточные и плазменные протеазы (эластаза, трипсин, тромбин и др.). Такая же трансформация наблюдается и при метаболических изменениях сосудистой стенки (атеросклероз, диабетическая ангиопатия).

ПРОСТАЦИКЛИН (PGI

) постоянно синтезируется стенкой сосудов и выделяется в кровь, препятствует адгезии и агрегации тромбоцитов на нормальной неповрежденной эндотелиальной выстилке сосудов. Он образуется в большинстве органов и тканей человека. Легкие являются мощным генератором простациклина, который, секретируясь в кровь, функционирует как циркулирующий гормон.

В артериальной крови содержание простациклина выше, чем в венозной. Помимо более высокой скорости кровотока, с этим связано менее частое тромбообразование в артериях по сравнению с венами [2].

Простациклин является продуктом ферментативного распада арахидоновой и эйкозапентаеновой кислот. Медикаментозная блокада циклооксигеназы (ЦОГ) снижает уровень простациклина, что является одним из факторов повышения сердечно-сосудистой смертности пациентов, длительно принимающих нестероидные противовоспалительные препараты, за исключением аспирина в низких дозах [3].

Физиологическая роль простациклина заключается в его способности ингибировать агрегацию и, в меньшей степени, адгезию тромбоцитов, снижать тонус гладкомышечных клеток сосудов, что сопровождается вазодилатацией и снижением системного артериального давления, а также оказывать антиаритмическое, противосклеротическое и антиульцерогенное действие.

ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ СОСУДОВ обеспечивают регуляцию сосудистого тонуса, его соответствие реологическому составу протекающей крови.

Взаимосвязь между факторами, регулирующими агрегатное состояние крови и влияющими на тонус сосудов, осуществляет калликреин-кининовая система (прекалликреин, высокомолекулярный кининоген, калликреин, кинины и др.) [1, 2]. Миоциты сосудов поддерживают ламинарный поток крови в сосуде, сужение просвета вызывает турбулентность потока с последующей активацией тромбоцитов.