На нашем сайте вы можете читать онлайн «Клеточные и молекулярные механизмы патогенеза иммуновоспалительных ревматических заболеваний». Эта электронная книга доступна бесплатно и представляет собой целую полную версию без сокращений. Кроме того, доступна возможность слушать аудиокнигу, скачать её через торрент в формате fb2 или ознакомиться с кратким содержанием. Жанр книги — Медицина. Кроме того, ниже доступно описание произведения, предисловие и отзывы читателей. Регулярные обновления библиотеки и улучшения функционала делают наше сообщество идеальным местом для любителей книг.
Клеточные и молекулярные механизмы патогенеза иммуновоспалительных ревматических заболеваний
0 баллов
0 мнений
0 чтений
Автор
Жанр
Дата выхода
26 сентября 2023
Краткое содержание книги Клеточные и молекулярные механизмы патогенеза иммуновоспалительных ревматических заболеваний, аннотация автора и описание
Прежде чем читать книгу целиком, ознакомьтесь с предисловием, аннотацией, описанием или кратким содержанием к произведению Клеточные и молекулярные механизмы патогенеза иммуновоспалительных ревматических заболеваний. Предисловие указано в том виде, в котором его написал автор (Марат Зиявдинович Саидов) в своем труде. Если нужная информация отсутствует, оставьте комментарий, и мы постараемся найти её для вас. Обратите внимание: Читатели могут делиться своими отзывами и обсуждениями, что поможет вам глубже понять книгу. Не забудьте и вы оставить свое впечатие о книге в комментариях внизу страницы.
Описание книги
В монографии представлены клеточные и молекулярные основы патогенеза стерильного воспаления при ревматических заболеваниях, базирующиеся на последних достижениях фундаментальной иммунологии и ревматологии. Обсуждается наиболее обоснованная в отношении патогенеза иммуновоспалительных ревматических заболеваний теория опасности, открывающая широкие перспективы разработки средств и методов модуляции стерильного воспалительного процесса при иммуновоспалительных ревматических заболеваниях. Интерпретация клеточных и молекулярных механизмов аутоиммунитета в свете теории опасности приобретает более широкий и обобщающий смысл. Для иммунологов, ревматологов, патологов. Администрация сайта Литрес не несет ответственности за представленную информацию. Могут иметься медицинские противопоказания, необходима консультация специалиста.
Клеточные и молекулярные механизмы патогенеза иммуновоспалительных ревматических заболеваний читать онлайн полную книгу - весь текст целиком бесплатно
Перед вами текст книги, разбитый на страницы для удобства чтения. Благодаря системе сохранения последней прочитанной страницы, вы можете бесплатно читать онлайн книгу Клеточные и молекулярные механизмы патогенеза иммуновоспалительных ревматических заболеваний без необходимости искать место, на котором остановились. А еще, у нас можно настроить шрифт и фон для комфортного чтения. Наслаждайтесь любимыми книгами в любое время и в любом месте.
Текст книги
Находящиеся в очаге гранулематозного воспаления антиген-специфические CD4+клетки дифференцируются в Th1 CD4+субпопуляцию – эффекторов ГЗТ, с последующей продукцией провоспалительных цитокинов IL-1?, IL-1?, IL-6, IL-4, IL-12, TNF-?, IFN-?, провоспалительных хемокинов – IL-8, СС-хемокинов, хемоаттрактантного моноцитарного белка 1 (МСР-1), макрофагального воспалительного протеина 1? (MIP-1?), иммунорегуляторных цитокинов – IL-10, IL-12, а также матриксных металлопротеиназ (ММР1–9), витронектина, остеопорина, фибронектина.
Тут будет реклама 1
В продукции указанных растворимых факторов активное участие принимают Мф, ДК и гигантские клетки [102,103].
Подобный широкий хемо-цитокиновый спектр обеспечивает дополнительное привлечение провоспалительных клеток in situ. Стимулом для дифференцировки CD4+клеток в направлении Th1 является продукция клетками макрофагально-моноцитарного ряда IL-12 и IL-18, а также продукция естественными киллерами IFN-? [74,84].
Подчеркнём важное качество ГЗТ-гранулём. Речь идёт о том, что описанная выше последовательность дезорганизации соединительной ткани сопровождается сопряжённой клеточной реакцией и на этапе фибриноидных измненений и фибриноидного некроза эта клеточная реакция может приобретать вид ГЗТ-гранулём.
Тут будет реклама 2
Участки дезорганизации соединительной ткани одновременно служат источником ауто-АГ. Заметно усиливаются АГ-зависимые контакты Мф с лимфоцитами. Наиболее ярко эти процессы представлены в гранулёмах Ашофа-Талалаева при ревматической лихорадке. Тот факт, что клетки макрофагально-моноцитарного ряда, в типичном выражении, веерообразно располагаются вокруг центрального участка фибриноидного некроза, подчёркивает возможность контакта АПК с продуктами дезорганизации соединительной ткани с потенциально ауто-АГ свойствами.Тут будет реклама 3
Сказанное иллюстрируется картиной гранулёмы Ашоффа-Талалаева при ревматическом миокардите, представленной на рис. 11, где определяются крупные гиперхромные (активированные) макрофаги, а также лимфоциты, располагающиеся вокруг и в очагах фибриноидного некроза.
Рис.
Тут будет реклама 4
11. Гранулёма Ашоффа-Талалаева при ревматическом миокардите. Видны крупные гиперхромные макрофаги, лимфоциты, очаги фибриноидного некроза (Х200), по материалам [14]
На Мф и ДК в очагах иммунного гранулематозного воспаления существенно возрастает экспрессия аллелей локусов МНС II класса – HLA-DR, HLA-DQ, HLA-DP, а также маркера CD205, Одновременное присутствие пролиферирующих Т-лимфоцитов формирует возможность индукции аутоиммунного ответа in situ.
Мнения
Еще нет комментариев о книге Клеточные и молекулярные механизмы патогенеза иммуновоспалительных ревматических заболеваний, и ваше мнение может быть первым и самым ценным! Расскажите о своих впечатлениях, поделитесь мыслями и отзывами. Ваш отзыв поможет другим читателям сделать правильный выбор. Не стесняйтесь делиться своим мнением!
